Bruno CONSTANTIN

équipe Calcium & Micro environnement des Cellules souches (CMCS)Bruno CONSTANTIN

Directeur de Recherche au CNRS

Responsable de l’équipe CMCS

Directeur adjoint du laboratoire STIM

Contact:

Mail: bruno.constantin@univ-poitiers.fr

Tel. 33(0) 5 49 45 35 27
Fax. 33(0) 5 49 45 40 14

Activités de Recherche:

Issu d’une formation en Physiologie et Biologie Cellulaire avec une spécialisation en électrophysiologie à l’université de Poitiers, mon intérêt s’est porté sur la signalisation calcique au niveau cellulaire. Mes premiers travaux de recherche ont concerné l’évolution des signaux et transporteurs calciques au cours de la myogenèse et notamment le contrôle de la fusion des myoblastes par la signalisation calcique. J’ai par la suite travaillé à l’Université de Gand en Belgique sur la réorganisation de l’actine par les actin-binding protéines modulée entre autre par le calcium.

Depuis mon recrutement au CNRS mon intérêt s’est porté sur les relations entre le cytosquelette et la signalisation calcique, que j’ai étudiées dans le modèle de la cellule musculaire squelettique. Mes travaux au sein du laboratoire ont portés sur les scaffolding protéins faisant le lien entre cytosquelette et canaux ioniques, et édifiant des complexes de signalisation. Je me suis attaché à comprendre les fonctions régulatrices exercées par la dystrophine sur l’homéostasie calcique dans les cellules musculaires squelettiques. Ces recherches soutenues par l’Association Française contre les myopathies nous ont amenée à nous intéresser aux canaux cationiques TRPC et à leur régulation par la protéine adaptatrice, Alpha-syntrophine, liée à la dystrophine. Ces recherches confirment l’importance de la dérégulation des entrées calciques dans la mort cellulaire due à l’absence de dystrophine dans le cas de la myopathie de Duchenne. Avec R. Hajjard du Mont Sinai Hospital de NY et L. Lipskaia de l’UPMC Paris 6, nous explorons les possibilités thérapeutiques de réguler le calcium intracellulaire des cellules dystrophiques par l’expression d’une pompe calcique.

Parallèlement, j’ai conduit des travaux collaboratifs sur l’étude de voies de signalisation régulant le cytosquelette d’actine et la migration cellulaire de cellules cancéreuses en réponse à la sémaphorine 3F (collaboration avec le J. Roche), ou en réponse à l’expression de l’oncogène bcr-abl activant RhoA dans des précurseurs hématopoïétiques (collaboration avec le Dr N. Bourmeyster).

Depuis 2013, je suis responsable de l’équipe de recherche calcium & microenvironnement des cellules souches. Nous explorons les canaux et voies d’entrées calciques dans les cellules souches hématopoïétiques et les cellules souches neurales et leurs implications fonctionnelles en réponse à des facteurs du microenvironnement. La modification de cet appareillage calcique dans des précurseurs hématopoïétiques est étudiée dans le cas de leucémies liées à l’expression de bcr-abl. De façon plus générale, nous sommes impliqués dans l’étude des canaux calciques non activés par le potentiel (TRP et Orai) au sein de cellules cancéreuses migrantes ou invasives, à travers le réseau IC-CGO du cancéropôle Grand Ouest.

Activités d’enseignement:

J’enseigne la signalisation et les canaux calciques au sein du Master 2 Recherche BSA de la faculté des Sciences de Poitiers et également l’implication des scaffolding proteins dans les domaines membranaires spécialisés et les complexes de signalisation.

J’enseigne également l’imagerie cellulaire par microscopie de fluorescence confocale et la signalisation calcique en Faculté de Médecine Pharmacie.

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