Aurélien Chatelier

équipe Transferts Ioniques et Rythmicité Cardiaque (TIRC)

Maître de Conférences des Universités

Contact:

Mail: aurelien.chatelier@univ-poitiers.fr

Tel. +33 (0)5 49 45 37 47

Fax. +33 (0) 5 49 45 40 14

Activités de Recherche:

Indépendamment du système nerveux central, le coeur est capable de battre de façon autonome. L’influx électrique spontané va se propager à l’ensemble des cellules excitables. La propagation électrique se manifeste sous la forme d’une onde électrique, le potentiel d’action (PA) dont le décours est fonction de la nature du tissu cardiaque parcouru. De leur genèse au niveau du nœud sinusal jusqu’à leur propagation dans le tissus ventriculaire, ces PA vont être sous le contrôle de l’activation séquentiel de canaux ioniques membranaires. Ils vont alors se propager à l’ensemble du cœur, de cellule à cellule permettant de cette manière la contraction chronologique et synchronisée du tissu cardiaque. Cette conduction intercellulaire se fait notamment via les cardiomyocytes, cellules électriquement activent qui vont alors se contracter en réponse au passage du PA. De part ce rôle majeur, les propriétés électrophysiologiques des cardiomyocytes ont très largement été étudiés pour comprendre les conséquences de leur dérèglement sur la physiopathologie cardiaque. Il faut toutefois noté que ces cellules ne sont pas les seules concernées par les dérèglements cardiovasculaires. Le cœur est un organe hétérogène composé non seulement de cardiomyocytes mais également de cellules musculaires lisses, de cellules endothéliales, de fibroblastes et de cellules progénitrices cardiaques qui seraient potentiellement connectées entre elles. En conséquence, l’objectif de mon projet de recherche est d’étudier (i) les propriétés biophysiques de ces canaux ioniques et leurs implications physiologiques et physiopathologiques cardiaques et (ii) la relation physiologique/physiopathologique pouvant exister entre l’activité électrique des cardiomyocytes et les autres types cellulaires cardiaques.

Ceci est réalisé par l’utilisation de la technique du patch-clamp associée à des techniques d’imagerie cellulaire, d’optogénétique et de biologie moléculaire.

 

A. Chatelier, A. Mercier, B. Tremblier, O. Thériault, N. M. Moubarak, Benamer, P. Corbi, P. Bois, M. Chahine and J.F. Faivre. A distinct de-novo expression of Nav1.5 sodium channel in human atrial fibroblasts differentiated into myofibroblasts. Journal of Physiology, 2012, 590 (17), 4307-4319.

A. Mercier, R. Clément, T. Harnois, N. Bourmeyster, J.F. Faivre, I. Findlay, M. Chahine, P. Bois and A. Chatelier. The β(1)-Subunit of Na(v)1.5 Cardiac Sodium Channel Is Required for a Dominant Negative Effect through α-α Interaction.PLoS ONE,2012,7(11):e48690.

T. Pambrun*, A. Mercier*, A. Chatelier*, S. Patri, M. Chahine, S. Le Scouarnec, J.J. Schott, B. Degand and P. Bois.Myotonic dystrophy type 1 mimics and exacerbates Brugada phenotype induced by Nav1.5 sodium channel loss of function mutation.Heart Rhythm, 2014(in Press)

 

Activités d’enseignement:

Enseignement et responsabilité d’Unités d’Enseignements du L1 au M2 dans les domaines suivants :

  • Electrophysiologie cellulaire
  • Physiologie cardiovasculaire
  • Canalopathies

Travaux pratiques :

  • Electrophysiologie (Double micro électrode, Patch-clamp…)
  • ECG, contraction d’organe isolé, pharmacologie cardiovasculaire.

 

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