Clarisse Vandebrouck

équipe Transports Ioniques & Mucoviscidose (TIM)Clarisse VANDEBROUCK

Maître de Conférences des Universités – HDR

Directrice de l’Unité de Formation BioSanté Logo-UF BIO-SANTE-OFFICIEL

CV Clarisse VANDEBROUCK

Contact:

Mail: clarisse.vandebrouck@univ-poitiers.fr

Tel. 33 (0) 5 49 45 36 49

Fax. 33 (0) 5 49 45 40 14

 

Activités de Recherche:

Mes activités de recherche sont centrées sur l’étude de canaux ioniques cationiques au niveau épithélial et musculaire lisse en particulier dans la physiopathologie de la mucoviscidose.

 

Nous avons mis en évidence une dérégulation de la mobilisation du calcium dans des cellules épithéliales respiratoires mucoviscidosiques (homozygotes pour la mutation F508del). Cette dérégulation est observée aussi bien au niveau d’une réponse globale qu’au niveau des stocks de calcium intracellulaire (réticulum endoplasmique et récepteurs IP3) (Antigny et al. 2008a et b) mais également au niveau des mitochondries (Antigny et al. 2009). Nous avons ensuite exploré les canaux cationiques présents à la surface cellulaire et nous avons ainsi identifié le canal TRPC6 comme pouvant intervenir dans l’homéostasie anormale des cellules mucoviscidosiques. Nos résultats montrent que CFTR régule négativement la réponse calcique OAG–dépendante via TRPC6 et cet influx de calcium augmente l’activité de CFTR (Antigny et al. 2011, Vachel et al. 2013).

Nous poursuivons l’identification des acteurs de l’homéostasie calcique qui pourrait expliquer la dérégulation observée dans les cellules mucoviscidosiques. Nos derniers travaux ont permis d’identifier les canaux TRPV5 et TRPV6 comme nouvelles cibles potentielles car ces deux canaux sont très sélectifs au calcium et sont constitutivement actifs dans les cellules épithéliales bronchiques. De plus, l’utilisation d’inhibiteur spécifique et de la stratégie siRNA nous a permis de démontrer que l’activité du canal TRPV6 est significativement augmentée dans les cellules mucoviscidosiques. Nous cherchons donc actuellement à expliquer cette dérégulation de TRPV6 dans la mucoviscidose en explorant principalement les voies de signalisation régulatrices de l’activité de ce canal, principalement la voie dépendante de la PLC et du PIP2.

 

En parallèle de cette thématique calcium et mucoviscidose, des projets plus pharmacologiques sont également en cours. Le premier concerne la bronchorelaxation dépendante de CFTR. En effet, nous avons démontré que l’activation de CFTR induisait une relaxation des bronches humaines (Norez et al. 2014). Le second projet concerne un principe actif isolé d’une plante utilisée en tradithérapeutique au Burkina Faso : la dodonéine. Après avoir identifié et caractérisé ce principe actif (Ouedraogo et al. 2007), nous avons décrit ses propriétés vasorelaxantes et son action inhibitrice du canal calcique de type L (Ouedraogo et al. 2011, Carré et al. 2014). Nous avons récemment identifié une nouvelle cible pour la dodonéine (Carreyre et al. 2013) et nous réalisons maintenant la validation biologique de cette cible sur des cellules musculaires lisses aortiques.

 

Activités d’enseignement:

  • Mes activités d’enseignements concernent principalement la physiologie et la pharmacologie et sont réalisées dans les filières allant du L1 au M1 dans les parcours classiques et professionnels.

 

  • De plus, depuis Février 2013 je suis la directrice de l’Unité de Formation BioSanté regroupant 7 formations du L3 au M2 soit plus de 50 enseignants, 10 agents administratifs et techniques, ainsi que plus de 320 étudiants.

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