Stéphane SEBILLE

équipe Transferts Ioniques et Rythmicité Cardiaque (TIRC)Stéphane SEBILLE

Maître de Conférences des Universités

 

CV Stéphane Sebille

Contact:

Mail: stephane.sebille@univ-poitiers.fr

Tel. 33 (0) 5 49 45 37 67

Fax. 33 (0) 5 49 45 40 14

 

Activités de Recherche:

Mes travaux de recherche sont essentiellement focalisés sur la compréhension des phénomènes de régulation (et dérégulation) calcique dans les cellules musculaires. Par l’utilisation de nouvelles approches de ces phénomènes telles que l’étude des évènements localisées (Sebille et al., Comput Methods Programs Biomed., 2005) et la microscopie SICM (Lorin et al., Cell Biochem Biophys., 2013), nous avons pu montrer l’implication des mécanismes de libération du réticulum sarcoplasmique dans des pathologies telles que la déficience en dystrophine. Ces résultats de recherche fondamentale nous permettent d’avoir une meilleure compréhension des phénomènes de régulation calcique et de leur dérèglement qui conduisent à la mort des cellules déficientes en dystrophine.

Dans les cellules déficientes en dystrophine , les phénomènes de libération calcique sont significativement augmentés par rapport aux cellules contrôles, indiquant que l’absence de dystrophine dans les myotubes engendre une augmentation de calcium intracellulaire libéré lors de l’application de dépolarisations en voltage contrôlé (Balghi et al., J Gen Physiol 2006a). Dans ces conditions, la présence de la mini-dystrophine produit des signaux calciques plus faibles et plus courts, signes probables d’une meilleure régulation de la concentration calcique intracellulaire dans ces cellules.

D’autre part, les analyses de la signalisation calcique des cellules déficientes en dystrophine en présence d’inhibiteurs pharmacologiques montrent distinctement que la voie de libération de calcium dépendant de l’IP3 est un acteur de la signalisation calcique des cellules déficientes en dystrophine (Balghi et al., J Gen Physiol 2006b). Egalement, l’inhibition de la voie calcineurine, suractivée dans les cellules déficientes en dystrophine, limite la mort cellulaire des cellules déficientes en dystrophine (Mondin et al., Am J Physiol Cell Physiol. 2009). Cependant une extinction complète n’est pas souhaitée connaissant leur rôle crucial dans la signalisation cellulaire.

Enfin, grâce à l’utilisation de plusieurs techniques dont la microscopie de conductance ionique à balayage (SICM) une modification de l’architecture membranaire a pu être clairement établie dans les cardiomyocytes ventriculaires des cellules déficientes en dystrophine. Par l’association du SICM avec de la microscopie confocale, les variations de calcium ont pu être enregistrées par une stimulation localisée avec une solution dépolarisante. Les réponses calciques dans les cellules déficientes en dystrophine se révèlent plus lentes et plus longues. Ainsi, ces résultats nous font suggérer que la diminution de tubules-T pourrait entraîner un retard dans le phénomène de CICR. Ces derniers résultats nous font penser que la dystrophine semble jouer un rôle structural bien plus étendu que ce qui était suggéré jusqu’à maintenant. (Lorin et al., Cell Biochem Biophys., 2013)

 

Activités d’enseignement:

La totalité de mon enseignement est effectuée à Niort au sein du Département Hygiène Sécurité Environnement (HSE). Le programme pédagogique national du DUT HSE en première année (1A, 3 groupes) et deuxième année (2A, 3 groupes) du DUT HSE est la base de structuration de l’ensemble de mon enseignement. Celui ci est composé des modules suivants :

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